reklama

Insulinooporność – czym jest i jak się objawia? Diagnostyka insulinooporności, przyczyny oraz skutki nieleczonego schorzenia

Martyna Jaros
Martyna Jaros
Zaktualizowano 
123rf
Insulinooporność to schorzenie gospodarki węglowodanowej, które dotyka wielu Polaków. Za jego rozwój w dużej mierze odpowiada niezdrowy styl życia prowadzony przez lata: dieta o wysokim indeksie glikemicznym, bogata w cukier i uboga w błonnik, niski poziom aktywności fizycznej oraz w mniejszym stopniu obciążenia genetyczne. Nieleczona insulinooporność powoduje szereg poważnych konsekwencji i bardzo utrudnia odchudzanie się.

Co to jest insulinooporność?

Insulina jest hormonem wydzielanym przez trzustkę, a jego podstawową funkcją jest dostarczenie glukozy krążącej we krwi do tkanek docelowych, czemu towarzyszy obniżenie poziomu cukru. Insulina to hormon anaboliczny, który powoduje nasilenie procesów ukierunkowanych na gromadzenie energii w organizmie, w postaci węglowodanów (w formie glikogenu mięśniowego i wątrobowego), zapasowych białek lub tłuszczu (tkanka tłuszczowa). Działa za pośrednictwem receptorów zlokalizowanych na błonach komórkowych, które stanowią swego rodzaju furtkę dla insuliny. Ich brak lub mutacje uniemożliwiają przyłączenie insuliny i blokują dostarczenie glukozy, czyli energii do komórki.

Tkankami docelowymi dla insuliny są te z najliczniejszymi skupiskami receptorów insulinowych, czyli tkanka mięśniowa, tkanka tłuszczowa i wątroba. Insulina dostarcza glukozę:

  • najpierw do wątroby, by uzupełnić niedostateczne zapasy glikogenu wątrobowego,
  • następnie do mięśni, by uzupełnić straty glikogenu wywołane głodem lub wysiłkiem fizycznym,
  • na końcu do tkanki tłuszczowej, gdzie glukoza przekształcana jest w krople tłuszczu, które gromadzone są w adipocytach.

Insulinooporność definiuje się jako zaburzenie homeostazy glukozy polegające na obniżeniu wrażliwości tkanek na działanie insuliny, mimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia we krwi.

Insulinooporność polega na tym, że insulina nie spełnia swojej funkcji, mimo że jest wydzielana przez trzustkę i krąży we krwi. Dzieje się tak ponieweż hormon ma zmienioną budowę, przez co nie może połączyć się z receptorem lub nie łączy się z receptoram bo ten ma zmienioną budowę lub łączy się, ale dalsze procesy przemian glukozy wewnątrz komówki są zaburzone.

W wyniku wymienionych działań insulina zaczyna być produkowana w zwiększonych dawkach (hiperinsulinemia) przez trzustkę, gdyż we krwi stale utrzymuje się wysoki poziom glukozy (hiperglikemia), który jest niebezpieczny dla organizmu i trzeba go obniżyć. Organizm taką sytuację odczytuje jako bodziec do dalszej produkcji insuliny, ponieważ skoro nie widać efektów jej działania, to jej "nie ma". W rzeczywistości insulina krąży w stężeniach, nawet wyższych niż powinna.

Dowiedz się więcej na temat insuliny:

Rodzaje insulinooporności

Współczesna medycyna traktuje insulinooporność nie jako chorobę, a schorzenie, które doprowadza do rozwoju innych poważnych chorób określanych zbiorczo terminem cywilizacyjnych. W literaturze naukowej wskazuje się na trzy rodzaje insulinooporności, której podłoże wynika z mutacji i zmian w budowie insuliny, receptorów dla insuliny lub czynników odpowiedzialnych za przemiany glukozy wewnątrz komórki.

Insulinooporność przedreceptorowa spowodowana jest nieprawidłową budową cząsteczki insuliny – tzw. zespół mutowanej insuliny. W organizmie osoby z tym schorzeniem, insulina jest produkowana, ale nie działa prawidłowo (nie dostarcza glukozy do tkanek docelowych), ponieważ ma zmienioną pod względem genetycznym budowę, co powoduje, że nie może połączyć się z receptorami. U osoby z zespołem mutowanej insuliny, insulina syntetyczna podana w formie iniekcji działa prawidłowo, czyli obniża poziom glukozy we krwi.

Drugą przyczyną jest nasilony rozpad insuliny, co powoduje, że jej stężenie we krwi jest za niskie i zmusza to trzustkę do jej produkcji w zwiększonych ilościach. Trzecią przyczynę stanowi obecność we krwi przeciwciał, które wiążą insulinę uniemożliwiając jej działanie, a ostatnią – obecność we krwi innych hormonów, które działają przeciwstawnie względem insuliny powodując podwyższenie poziomu glukozy we krwi. Są to:

  • kortyzol,
  • glukagon,
  • hormon wzrostu,
  • hormony tarczycy,
  • androgeny.

Insulinooporność receptorowa polega zmniejszeniu ilości receptorów na błonach komórkowych tkanek docelowych lub ich mutacji, co uniemożliwia połączenie się receptora z insuliną. Insulina ma prawidłową budowę, ale ponieważ receptory mają inną, nie hormon nie może połączyć się z receptorem.

Insulinooporność postreceptorowa to stan, gdy insulina prawidłowo łączy się z receptorem, czyli dostarcza glukozę do komórek. Problemem są jednak dalsze losy glukozy w komórce. Zaburzone mogą być procesy sygnalizacyjne informujące, że insulina połączyła się z receptorem i glukoza została dostarczona do komórki. Zaburzony może być transport wewnątrzkomórkowy dostarczonego cukru z powodu mutacji w przenośnikach glukozy.

Insulinoopornością postreceptorową jest także stan nasilonego rozpadu tkanki tłuszczowej, co powoduje zwiększenie stężenia we krwi wolnych kwasów tłuszczowych powodując hamowanie przemian glukozy. Wolne kwasy tłuszczowe uniemożliwiają gilikolizę, ponieważ hamują jeden z kluczowych enzymów tego procesu. Glikoliza to pierwszy etap przemian glukozy, w wyniku czego uwalniana jest energia.

10 najczęstszych faktów i mitów na temat cukrzycy

Insulinooporność można podzielić także na:

  • obwodową, która dotyczy tkanki mięśniowej i tłuszczowej,
  • insulinooporność wątrobową.

Insulinooporność obwodowa polega na nieprawidłowym wychwycie i wykorzystaniu glukozy przez mięśnie szkieletowe, co powoduje nasilenie syntezy wolnych kwasów tłuszczowych, które hamują przemiany glukozy. Natomiast wątrobowa przebiega z nasileniem rozpadu glikogenu wątrobowego oraz syntezy glukozy ze związków niewęglowodanowych. Powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi, poziomu trójglicerydów oraz cholesterolu.

Przyczyny insulinooporności

Mimo ważnej roli czynników genetycznych przyczyniających się do rozwoju insulinooporności w jej rozwoju za kluczowe przyjmuje się:

  • niski poziom aktywności fizycznej,
  • nieprawidłowy sposób odżywiania się,
  • zwiększoną masę ciała, która jednocześnie jest konsekwencją dwóch pierwszych czynników

Za nieprawidłowy sposób odżywiania uważa się przejadanie się, czyli spożywanie nadmiernej w stosunku do potrzeb ilości pokarmu, a wraz z nim kilokalorii. Negatywne działanie ma szczególnie konsumpcja żywności o wysokim indeksie glikemicznym – bogatych w cukry proste i ubogich w błonnik pokarmowy (np. słodkie wypieki, słodycze), a także niskie spożycie warzyw i owoców oraz nasyconych kwasów tłuszczowych. Taki sposób odżywiania się w połączeniu z niskim poziomem aktywności fizycznej (<150 minut tygodniowo) skutkuje rozwojem nadmiernej masy ciała, czyli nadwagi, a następnie otyłości, która jest jednym z czynników wywołujących insulinooporność.

Otyłość i otyłość brzuszna sprzyjają rozwojowi insulinooporności. O otyłości można mówić, gdy BMI danej osoby jest większe niż 30 kg/m2. O otyłości brzusznej, gdy obwód talii jest większy lub równy 80 cm u kobiety, 94 cm u mężczyzny.

Otyłość jest poważną chorobą, która stanowi wyzwanie dla całego ciała. Nie tylko obciąża stawy, kręgosłup, ale powoduje gorszą tolerancję wysiłku i znacznie obniża poczucie własnej wartości. Otyłość powoduje zwiększenie ciśnienie tętniczego, a to osłabia układ sercowo-naczyniowy. Konsumpcja żywności bogatej w cukier zaburza funkcje gospodarki węglowodanowej, przyczyniają się do stanu przedcukrzycowego, insulinooporności oraz cukrzycy typu 2. Konsekwencją otyłości jest także znacznie wyższe ryzyko rozowju nowotworów, z powodu stanu zapalnego generowanego przez tkankę tłuszczową.

Insulinooporność najczęściej dotyka nieaktywnych fizycznie i otyłych osób źle się odżywiających. Często dotyczy kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS), osób z chorobami tarczycy, zarówno nadczynnością oraz niedoczynnością tego narządu, a także stresujących się i niedosypiających.

Przewlekły stres powoduje nasilenie syntezy w korze nadnerczy kortyzolu, który powoduje m.in. wzrost poziomu glukozy we krwi. Skutkiem tego działania jest zwiększone uwalnianie insuliny, czyli hiperinsulinemia pojawiająca się w wyniku stymulowania trzustki do wydzielania insuliny oraz narastającej oporności na jej działanie.

Dowiedz się więcej o chorobach tarczycy:

Jakie objawy mogą wskazywać na insulinooporność?

Insulinooporność w pierwszych etapach rozwoju może nie dawać żadnych niepokojących objawów. Osoby z zaawansowanym schorzeniem czują się przewlekle zmęczone, mają trudności z koncentracją oraz źle znoszą nawet niewielki wysiłek fizyczny, mimo spożywania posiłku i dostarczenia wraz z nim substancji energetycznych (glukoza i kwasy tłuszczowe).

Dzieje się tak, ponieważ insulina nie dostarcza energii (glukozy) do komórek. Brak energii i osłabienie nasilają chęć spożycia kolejnego posiłku (często w postaci słodyczy, jako szybkizastrzyk energii), a skutkuje znaczną nadkonsumpcją żywności. Jednocześnie sprzyja to kolejnemu uwalnianiu insuliny przez trzustkę, pogłębiając problem. Towarzyszący insulinooporności wysoki poziom insuliny we krwi oddziałuje na komórki tkanki tłuszczowej, co sprzyja tyciu i utrudnia proces odchudzania się.

Tendencja do tycia i trudności w odchudzaniu pomimo stosowania się zasad tzw. zdrowej do diety i ćwiczeń, to jedne z głównych i często pierwszych obesrowowanych objawów insulinooporności. Towarzyszy temu rozdrażnienie i obniżenie nastroju, senność po posiłkach węglowodanowych (np. zaweierających makaron, pieczywo, ryż) oraz ogromna, wilcza chęć na słodycze.

Po spożyciu nawet sowitego posiłku po 2-3 godzinach pojawiają się silne napady głodu, którym towarzyszą tzw. "zjazdy energetyczne", czyli objawy hipoglikemii – kołatanie serca, drżenie dłoni, zawroty głowy i osłabienie. Powszechne jest zatrzymywanie wody w organizmie, uczucie napuchnięcia oraz bóle głowy i stawów. U kobiet mogą wystąpić zaburzenia miesiączkowania i problemy z zajściem w ciążę, a u mężczyzn zaburzenia w wydzielaniu testosteronu. Rzadkim objawem, ale charakterystycznym są ciemne zmiany skórne o typie rogowaceń.

Czytaj także

Diagnostyka insulinooporności – normy

Diagnostyka insulinooporności nie została jasno zdefiniowana, jak to jest w przypadku nadciśnienia, otyłości czy cukrzycy. Za podstawowe i najprostsze w wykonaniu badanie, które pozwala na zdiagnozowanie schorzenia jest oznaczenie dwóch parametrów we krwi pobranej z żyły łokciowej. Są nimi stężenie insuliny i glukozy na czczo, czyli min. 8 godzin od ostatniego posiłku. Niestety kłopot polega na interpretacji wyników, ponieważ nie zostały opracowane uniwersalne normy.

Za prawidłowe stężenie glukozy na czczo uznaje się wartości mieszczące się w widełkach od 70 do 99 mg/dl. Właściwe stężenia insuliny, według niektórych labolatoriów, powinny mieścić się w przedziale od 3-25 mU/ml. Niestety istnieje teoria, że wymieniony przedział prawidłowych wartości insuliny jest zawyżony, ponieważ gdy wartość insuliny na czczo wynosi więcej niż 10 mU/ml, może to świadczyć o insulinooporności. Za wartości prawidłowe wartości można uznać przedział 3-10 mU/ml insuliny.

Na podstawie wyników stężeń insuliny i glukozy na czczo można obliczyć tzw. wskaźnik HOMA-IR, czyli miernik insulinooporności. Oblicza się go mnożąc wartość insuliny na czczo (mU/ml) przez poziom cukru na czczo (mmol/l), a następnie dzieląc wynik przez 22,5. Za wartości prawidłowe uznaje się wynik mniejszy niż 1. Gdy uzyskana wartość przekracza cyfrę 2, można mówić o insulinooporności.

Przeczytaj też:

Do diagnostyki insulinooporności stosuje się również doustny test tolerancji glukozy (OGTT), czyli popularnie nazywaną krzywą cukrową lub krzywą glukozowo-insulinową. Badanie polega na oznaczeniu trzech wskaźników po wypiciu w ciągu maksymalnie 5. minut roztworu 75 gramów czystej glukozy rozpuszczonej w ok. 200 ml wody. Oznaczane są:

  • insulina i glukoza na czczo – przed wypiciem roztworu,
  • insulina i glukoza po godzinie od wypicia roztworu,
  • insulina i glukoza po dwóch godzinach od wypicia roztworu.

Prawidłowe wartości glukozy to 70-99 mg/dl, a po godzinie i po dwóch stężenie powinno być każdorazowo niższe niż 140 mg/dl. Natomiast prawidłowe stężenie insuliny na czczo zgodnie z zaleceniami polskimi powinno mieścić się w przedziale:

  • 2,0-12,0 mU u osób z BMI <25,
  • 3,0-15,0 mU/dl u osób z BMI 25-30,
  • 4,0-22,0 mU/dl osób z BMI > 30.

Natomiast po dwóch godzinach od wypicia roztworu, w następujących przedziałach:

  • 5,0-61,0 mU u osób z BMI <25,
  • 0,6-91,0 mU/dl u osób z BMI 25-30,
  • 12,0-114,0 mU/dl osób z BMI > 30.

Skutki nieleczonej insulinooporności

Insulinooporność to schorzenie, które nie leczone powoduje rozwój wielu poważnych chorób. Niestety choroby wywoływane przez insulinooporność, często powodują nasilenie oporności tkanek na działanie insuliny, a także sprzyjają innym chorobom które wywołują insulinooporność, tworząc błędne wzajemnie nakręcające się koło. Do następstw klinicznych nieleczonej insulinooporności należą:

  • choroby układu sercowo-naczyniowego,
  • cukrzyca typ 2,
  • zespół metaboliczny,
  • niealkoholowa choroba stłuszczeniowa wątroby,
  • zespół policystycznych jajników u kobiet,
  • obniżona synteza testosteronu u mężczyzn.

Czytaj także

Nadmiar tkanki tłuszczowej zgromadzonej w okolicy brzucha, występujący u osób z insulinoopornością, powoduje zaburzenia lipidowe. Objawiają się one wysokim poziomem cholesterolu LDL i trójglicerydów oraz niskim poziom dobrego cholesterolu HDL. Taki profil lipidowy, nazywany również aterogennym, nieprawidłowa tolerancja glukozy i insuliny, nadciśnienie tętnicze i otyłość brzuszna sprzyjają chorobom układu sercowo-naczyniowego. Wiele badań wykazało, że osoby z insulinoopornością mają wysokie ryzyko rozowju miażdżycy, choroby wieńcowej serca oraz śmiertelności z powodu incydentów sercowo-naczyniowych – udaru, zawału serca.

Charakterystyczne dla insulinooporności, długotrwałe stymulowanie komórek beta trzustki do wydzielania nadmiernej ilości insuliny oraz niska wrażliwość tkanek na jej działanie, to podstawowe czynniki inicjujące rozwój cukrzycy typu 2. Niestosowanie się do zaleceń żywieniowych oraz kontynuowanie siedzącego trybu życia przez osobę z insulinoopornością powoduje dalsze wyczerpywanie komórek trzustki. Zwiększa to ryzyko cukrzycy typ 2 oraz pogłębia problem otyłości, która również sprzyja rozwojowi tej choroby.

Czynnikiem powodującym zespół metaboliczny, czyli jednoczesne występowanie wysokiego poziomu trójglicerydów, niskiego poziomu „dobrego” cholesterolu HDL, zaburzeń węglowodanowych, nadciśnienia tętniczego i/lub otyłości brzusznej jest insulinooporność. Jednocześnie otyłość brzuszna sprzyja insulinooporności.

Przeczytaj też:

U kobiet bardzo często diagnozowanym schorzeniem endokrynologicznym jest PCOS. Zespołowi policystycznych jajników towarzyszy hiperinsulinemia i postreceptorowa insulinooporność tkanek na jej działanie, co może być przyczyną nadmiernej stymulacji jajników do produkcji androgenów. Androgeny to męśkie hormony płciowe, których nadmiar w organizmie kobiety powoduje zaburzenie prawidłowego cyklu menstruacyjnego powodując zaburzenia miesiączkowania utrudniające zajście w ciążę. Jednocześnie androgeny nasilają u kobiet insulinooporność.

Nie należy zapominać, że insulinooporność znacznie utrudnia redukcję nadmiernej masy ciała, a ta obniża jakość życia. Otyłość przyczynia się do cukrzycy typu 2, nadciśnienia, miażdżycy i chorób serca. Duża masa ciała obciążając stawy sprzyja schorzeniom kręgosłupa, kolan i stóp. U kobiet otyłych częściej diagnozuje się depresję, otyłość utrudnia także zajście w ciążę.

Otyłość skraca czas życia.

Insulinooporność – leczenie

W leczeniu insulinooporności fundamentem jest dążenie do redukcji masy ciała. Można to osiągnąć poprzez:

  • restrykcyjne stosowanie diety o niskim indeksie glikemicznym,
  • leczenie farmakologiczne za pomocą metmorfiny,
  • włączenie aktywności fizycznej o niskiej intensywności.

Wysoka intensywność ćwiczeń nie jest wskazana, ponieważ może powodować znaczny wzrost stężenia kortyzolu, a ten zwiększa stężenie glukozy we krwi i nasila insulinooporność. Ponadto intensywny wysiłek może negatywnie wpłynąć na stan stawów u osób otyłych.

Dieta o niskim indeksie glikemicznym opiera się o produkty, których wartość IG jest niższa niż 50. Są to

  • warzywa niskoskrobiowe (ok. 200 g do posiłku) – np. papryka, pomidory, cukinia, brokuły, kalafior, szpinak itp.
  • nasiona roślin strączkowych – soczewica, ciecierzyca, groch, fasola,
  • pełnoziarniste produkty zbożowe – np. ciemne kasze, ciemne makarony, razowe pieczywo, mąka o typie minimum 1850,
  • niedojrzałe owoce spożywane w małych porcjach (ok. 100-150 g) – np. jabłka, brzoskwinie, gruszki,
  • produkty mleczne bez dodatku cukru – np. kefir, maślanka, mozzarella, twaróg, ser żółty,
  • oleje roślinne, orzechy i awokado, pesto,
  • jaja,
  • mięso zwierząt, ryb i owoce morza.

Dowiedz się więcej na temat:

Ilość posiłków spożywanych przez osoby z insulinoopornością powinna być dopasowana do wyników badań krzywej cukrowej. Zaleca się, by było ich 3 lub 4 w ciągu dnia. Należy jeść regularnie i unikać długich przerw pomiędzy posiłkami a najlpeij każdego dnia spożywać posiłki o tej samej porze. Do picia polecana jest woda gazowana lub niegazowana. Można spożywać kawę, ale tylko do posiłku, ponieważ wypicie jej pomiędzy nimi może spowodować wyrzut insuliny. Wbrew obiegowym opiniom można spożywać także mleko i przetwory mleczne.

Na diecie o niskim indeksie glikemicznym, należy unikać spożywania niepełnoziarnistych produktów zbożowych również tych z wykonanych z oczyszczonej mąki, produktów z dodatkiem cukru lub syropów cukrowych oraz bardzo dojrzałych owoców w dużych porcjach. Nie zalecane są napoje, soki owocowe, ani nektarowe. Ziemniaki można spożywać wyłącznie następnego dnia po ich ugotowaniu i schłodzeniu.

Poznaj produkty o niskim indeksie glikemicznym

  1. Gierach M., Gierach J., Junik R.: Insulinooporność a choroby tarczycy. Endokrynologia Polska 2014, 65, 1: 70-76
  2. Wesołowski P., Wańkowicz Z.: Insulinooporność – metody rozpoznawania... Nefrologia i Dializoterapia Polska 2011, 15, 4, 243-246
  3. Grygiel-Górniak B., Przysławski J., Stelmach-Mardas M., i inni: Sposób żywienia a insulinoodporność...Bromatologia i Chemia Toksykologiczna – XLIV, 2011, 3, 277-283
  4. Msiałowska D.: Insulinooporność. Wydanie I. Wydawnictwo Feria, Łódź 2017.

Wideo

Rozpowszechnianie niniejszego artykułu możliwe jest tylko i wyłącznie zgodnie z postanowieniami „Regulaminu korzystania z artykułów prasowych”i po wcześniejszym uiszczeniu należności, zgodnie z cennikiem.

Komentarze

Ta strona jest chroniona przez reCAPTCHA i obowiązują na niej polityka prywatności oraz warunki korzystania z usługi firmy Google. Dodając komentarz, akceptujesz regulamin oraz Politykę Prywatności.

Podaj powód zgłoszenia

Nikt jeszcze nie skomentował tego artykułu.
Dodaj ogłoszenie

Wykryliśmy, że nadal blokujesz reklamy...

To dzięki reklamom możemy dostarczyć dla Ciebie wartościowe informacje. Jeśli cenisz naszą pracę, prosimy, odblokuj reklamy na naszej stronie.

Dziękujemy za Twoje wsparcie!

Jasne, chcę odblokować
Przycisk nie działa ?
1.
W prawym górnym rogu przegladarki znajdź i kliknij ikonkę AdBlock. Z otwartego menu wybierz opcję "Wstrzymaj blokowanie na stronach w tej domenie".
krok 1
2.
Pojawi się okienko AdBlock. Przesuń suwak maksymalnie w prawą stronę, a nastepnie kliknij "Wyklucz".
krok 2
3.
Gotowe! Zielona ikonka informuje, że reklamy na stronie zostały odblokowane.
krok 3