Leki na nadkwasotę przyczyną demencji? Ciemna strona zwalczania zgagi bez recepty

Nadkwasota, zgaga i refluks to problem, który dotyka co 5. Polaka. Prowadzi do poważnych problemów, dlatego często leczy się ją lekami zmniejszającymi wydzielanie kwasu solnego w żołądku. To środki z grupy IPP – inhibitorów pompy protonowej (ang. proton pump inhibitors, PPI).

Leki z grupy IPP należą do najczęściej przepisywanych pacjentom i nadużywanych – również dlatego, że można kupić je także bez recepty. Przepisuje się, by zapewnić krótkotrwałą ulgę zwłaszcza pacjentom z wrzodami żołądka i refluksem żołądkowo-jelitowym (GERD).

Jak wynika ze statystyk, IPP coraz częściej stosowane są osoby pacjentów bez udokumentowanej historii choroby układu pokarmowego. Są tanie (nawet mniej niż 5 zł bez refundacji, która dla nich obowiązuje), a na rynek wprowadzane jest coraz więcej zawierających je produktów leczniczych.

Wysokie spożycie leków na nadkwasotę z grupy IPP to jednak poważne zagrożenie dla zdrowia. Długoterminowe kuracje powiązano z rozwojem przewlekłej choroby nerek, chorób układu sercowo-naczyniowego, udaru, raka żołądka i groźnych zakażeń szpitalnych.

Zobacz: Czym grozi przyjmowanie leków IPP. Jak długo można je zażywać?

Do wymienianych problemów należy także demencja, jednak do tej pory z badań poświęconych tym zagadnieniom płynęły sprzeczne wnioski. Chociaż w analizach badań kohortowych i kliniczno-kontrolnych nie wykazano związku między stosowaniem leków IPP i demencji, skupiały się głównie na populacjach azjatyckich oraz białych. Co więcej, stosowano mało precyzyjne kody chorób ICD (według Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych). Dlatego przeprowadzono nowe badania, których wyniki opisano na łamach „Neurology”.

W ramach badania naukowcy przyjrzeli się współwystępowaniu demencji i historii stosowania leków z grupy IPP, analizując dane z amerykańskiego badania ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) uwzględniające osoby w wieku 45-64 lata (także Afroamerykanów). Stosowanie tych środków stwierdzano często na 5. kolejnej wizycie zaplanowanej w ramach badania. Dlatego uznano ją za punkt bazowy dla oceny wpływu kuracji na zagrożenie demencją, a także fakt aktualnego przyjmowania leku. Osoby, które nie zażywały wtedy leku, stanowiły grupę kontrolną. Oceniano także kumulacyjne działanie IPP na podstawie liczby lat ich przyjmowania. Do końcowego porównania efektów posłużyły leki z grupy H2RAs, czyli antagoniści receptora H2. Są używane w alternatywnej terapii GERD i innych problemów żołądkowo-przełykowych.

Czytaj: Błonnik zamiast leków przeciw nadkwasocie. Roślinne polisacharydy to wewnętrzny opatrunek

Występowanie demencji oceniono w badaniach neuropsychologicznych podczas wizyt osobistych uczestników, a podejrzane przypadki zaburzeń były oceniane przez panel neuropsychologów i lekarzy. Wzięto pod uwagę także inne dane, oraz uwzględniono szereg czynników mogących wpływać na ryzyko diagnozy. To m.in. wiek, płeć, palenie tytoniu, BMI, łykanie witaminy B12, kwasu acetylosalicylowego czy leków przeciw nadciśnieniu. Oceniono także ważne parametry, takie jak ciśnienie tętnicze krwi, poziom glukozy na czczo, by określić częstość występowania wśród pacjentów nadciśnienia i cukrzycy.

W badaniu zaobserwowano związek między stosowaniem leków z grupy inhibitorów pompy protonowej i rozwojem zaburzeń neurodegeneracyjnych. Chociaż dowody na to nie były znaczące podczas obserwacji, którą prowadzono w większości przypadków przez 5,5 roku, skumulowana ekspozycja na te leki wiązała się częstszym występowaniem demencji w późniejszym życiu aż o 33 procent.

Znacznie wyższe zagrożenie niż u tych, którzy nie łykali leków IPP, dotyczyło osób, które stosowały leki IPP przez ponad 4,4 roku w czasie, gdy były w średnim wieku. Może to wynikać z upośledzeniem przemian amyloidu w mózgu, a także niedoborem witaminy B12. Stosowanie IPP powoduje obniżanie się poziomów witaminy B12 w organizmie, która jest niezbędna dla prawidłowej pracy mózgu. Po uwzględnieniu w analizie wyjściowych stężeń tego składnika w organizmach uczestników nie otrzymano jednak odmiennych wyników.

Hipotezę związaną z tworzeniem złogów amyloidowych w mózgu potwierdzają natomiast badania na zwierzętach. Wykazano, że ilość beta-amyloidu zwiększa się pod wpływem IPP, co uważa się za skutek zmian w wydzielaniu rozkładającego go enzymu gamma-sekretazy.

Naukowcy podkreślają, że potrzebne jest więcej badań w celu ustalenia mechanizmów działania leków przeciw nadkwasocie na rozwój demencji. Niemniej przestrzegają, by nie stosować ich w długim terminie, a zwłaszcza latami. Opóźnione skutki ich działania mogą bowiem ujawnić się po dekadach.

Źródło: Long-term use of proton pump inhibitors associated with increased risk of dementia News Medical