SARS-CoV-2 atakuje groźniej niż SARS i podobnie do HIV. Odkryto mechanizm niszczenia limfocytów T przez koronawirusa

Anna Rokicka-Żuk
Anna Rokicka-Żuk
Cytotoksyczne limfocyty T niszczą wirusy i niebezpieczne komórki, m.in. rakowe (na ilustracji). Niestety, w przypadku nowego koronawirusa SARS-CoV-2 często jest odwrotnie i obronne białe krwinki są bezpowrotnie zabijane przez patogen
Cytotoksyczne limfocyty T niszczą wirusy i niebezpieczne komórki, m.in. rakowe (na ilustracji). Niestety, w przypadku nowego koronawirusa SARS-CoV-2 często jest odwrotnie i obronne białe krwinki są bezpowrotnie zabijane przez patogen burgstedt/123RF
Zakażenie koronawirusem wywołuje reakcję układu odpornościowego, który do walki z patogenem angażuje białe krwinki z rodzaju limfocytów T. Gdy obrona immunologiczna jest niedostateczna, SARS-CoV-2 niszczy te cenne komórki w sposób, w jaki robi to niepokonany od dziesięcioleci wirus HIV. Odkrycie chińsko-amerykańskiego zespołu badawczego obrazuje, jak niebezpieczny jest nowy patogen.

Nowy koronawirus SARS-CoV-2 atakuje limfocyty T

Większość poznanych dotąd koronawirusów powoduje jedynie infekcje oddechowe o łagodnym przebiegu. Nowy wirus SARS-CoV-2 jest jednak inny – podobnie jak SARS i MERS, które wywołały w tym stuleciu epidemie w Chinach i Arabii Saudyjskiej.

Patogeny te mogą przyczyniać się do rozwoju ciężkich zapaleń płuc i niewydolności oddechowej, prowadząc do śmierci. W ten sposób kończy się ok. 21 proc. zamkniętych przypadków choroby na świecie, przy czym w stanie ciężkim i krytycznym znajduje się ok. 4 proc. zarażonych, u których testy wykazały pozytywny wynik jego obecności.

W obronie organizmu przed koronawirusem SARS-CoV-2 stają limfocyty T (inaczej komórki T). To rodzaj leukocytów produkowany w komórkach macierzystych szpiku kostnego, które dojrzewają w grasicy, różnicując się do różnych typów komórek. Należą do nich limfocyty Th (pomocnicze), Treg (regulatorowe), NKT (cytotoksyczne, inaczej nazywane „naturalnymi zabójcami”) i limfocyty T pamięci immunologicznej.

Większość limfocytów żyje krótko, bo okres ich istnienia wynosi przeciętnie od tygodnia do kilku miesięcy, jednak niektóre z nich mogą przetrwać przez lata, zapewniając tzw. pamięć immunologiczną. Powoduje ona szybką i sprawną odpowiedź na podobne spotkanie z tym samym antygenem – częścią drobnoustroju lub innej obcej cząstki, na podstawie której intruz może być rozpoznawany.

Limfocytom zawdzięczamy zwłaszcza odporność swoistą (nabytą) i specyficzną dla danego patogenu. Choć proces jej rozwoju jest złożony, ogólnie mówiąc oprócz limfocytów T biorą w nim udział limfocyty B. W wyniku procesów ich stymulacji antygenem produkowane są immunoglobulinyprzeciwciała wymierzone w wirusa.

Dzięki specyficznym receptorom znajdującym się na powierzchni limfocytów mogą one wiązać się z antygenami wirusa i dzięki temu je usuwać. Wyspecjalizowane komórki namnażają się, dzięki czemu w ustroju pojawia się duża liczba ich klonów. Produkcja przeciwciał trwa do tej pory, aż wszystkie antygeny wirusa zostaną zneutralizowane lub zniszczone. Niestety, w przypadku koronawirusa SARS-CoV-2 często jest inaczej – zamiast ofiarą limfocytów staje się on ich zabójcą.

Dowiedz się też na temat:

Koronawirus SARS-CoV-2 jest groźniejszy od SARS-CoV i powoduje podobne zniszczenia do wirusa HIV

Działaniu nowego koronawirusa na limfocyty T przyjrzał się zespół badaczy z Uniwersytetu Fudan w Szanghaju i Centrum Krwiodawstwa w Nowym Jorku. Wyniki ich prac opisane w „Cellular & Molecular Immunology” wykazały, że w przeciwieństwie do koronawirusa SARS-CoV patogen wywołujący COVID-19 jest w stanie niszczyć komórki T.

Gdy dochodziło do kontaktu nowego koronawirusa z limfocytami T, naukowcy obserwowali, jak otoczka wirusa przyczepia się do ich błony komórkowej, wszczepia w ich wnętrza swój materiał genetyczny i „wyłącza” zdolność tych krwinek do ochrony organizmu.

W przeciwieństwie do pierwszej „wersji” wirusa SARS, która atakuje komórki nabłonka wyściełającego układ oddechowy czy pokarmowy poprzez receptor białkowy ACE2, jego najnowsza odmiana jest wyposażona w funkcję fuzji komórkowej z limfocytami T, które wspomnianych receptorów posiadają bardzo niewiele.

To właśnie powód, dla którego choroba rozprzestrzenia się tak szybko, siejąc zagładę zwłaszcza wśród osób starszych, co wiąże się z upośledzeniem działania układu odpornościowego.

W badaniach wykazano, że w organizmach pacjentów zmarłych z powodu COVID-19 spustoszenia spowodowane koronawirusem były tak dotkliwe, jak u zarażonych wirusem HIV.

Patogen przyczyniający się do rozwoju AIDS, zwany ludzkim wirusem niedoboru odporności, niszczy limfocyty T i doprowadza do stanu, w którym układ immunologiczny nie jest w stanie bronić się przed niegroźnymi dla innych zakażeniami, a tym bardziej zmianami nowotworowymi.

Jednak w przeciwieństwie do wirusa wywołującego AIDS, który atakuje tylko wadliwe limfocyty T, uruchamiając swój proces namnażania się, nowy koronawirus nie wykorzystuje tych komórek odpornościowych do replikacji – najprawdopodobniej umiera wraz z nimi.

Źródła:

ZOBACZ: Jak długo koronawirus przeżywa poza organizmem człowieka?

Dołącz do nas na Facebooku!

Publikujemy najciekawsze artykuły, wydarzenia i konkursy. Jesteśmy tam gdzie nasi czytelnicy!

Polub nas na Facebooku!

Kontakt z redakcją

Byłeś świadkiem ważnego zdarzenia? Widziałeś coś interesującego? Zrobiłeś ciekawe zdjęcie lub wideo?

Napisz do nas!

Komentarze

Komentowanie artykułów jest możliwe wyłącznie dla zalogowanych Użytkowników. Cenimy wolność słowa i nieskrępowane dyskusje, ale serdecznie prosimy o przestrzeganie kultury osobistej, dobrych obyczajów i reguł prawa. Wszelkie wpisy, które nie są zgodne ze standardami, proszę zgłaszać do moderacji. Zaloguj się lub załóż konto

Nie hejtuj, pisz kulturalne i zgodne z prawem komentarze! Jeśli widzisz niestosowny wpis - kliknij „zgłoś nadużycie”.

Podaj powód zgłoszenia

Nikt jeszcze nie skomentował tego artykułu.
Wróć na stronazdrowia.pl Strona Zdrowia
Dodaj ogłoszenie