Gdy układ odpornościowy mylnie rozpoznaje elementy własnego organizmu jako obce, dochodzi do produkcji nieprawidłowych przeciwciał (inaczej immunoglobulin). Te autoprzeciwciała wywołują stan zapalny i uszkadzają struktury, komórki, tkanki oraz całe narządu organizmu.
Działanie autoprzeciwciał leży u podstaw chorób z autoagresji, czyli autoimmunologicznych, przy czym czynnikiem wyzwalającym przy skłonnościach genetycznych jest często infekcja wirusowa lub działanie toksycznych związków.
Do schorzeń o charakterze autoimmunologicznym należą częste obecnie problemy, m.in. choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1, celiakia, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, łuszczyca czy atopowe zapalenie skóry.
Przeczytaj także:
Nieprawidłowe przeciwciała występują tylko u niewielkiego odsetka osób niezainfekowanych wirusem. Ich obecność w organizmie jest częstsza wraz z wiekiem, co w świetle prezentowanych odkryć może wyjaśniać, dlaczego osoby starsze są zagrożone cięższym przebiegiem COVID-19.
Naukowcy z Uniwersytetu Rockefellera w Nowym Jorku wykazali, że we krwi ok. 10 proc. pacjentów z ciężkim COVID-19 występują autoprzeciwciała niszczące interferony typu 1 (INF-1) – substancje białkowe odgrywające kluczową rolę w zwalczaniu wirusów.
Autoprzeciwciała anty-IFN wykryto też u 18 proc. pacjentów, u których infekcja koronawirusem SARS-CoV-2 zakończyła się zgonem.
Na podstawie analiz krwi blisko 3,6 tys. zakażonych koronawirusem pacjentów pochodzących z 38 krajów, którzy znaleźli się na oddziale intensywnej terapii, ustalono ponadto, że:
- autoprzeciwciała we krwi posiadało w sumie 13,6 proc. chorych, z czego:
- 9,6 proc. osób miało mniej niż 40 lat,
- 21 proc. osób było w wieku powyżej 80 lat.
Co istotne, ten sam zespół badaczy ustalił wcześniej, że autoprzeciwciała występowały jedynie u 4 na tysiąc niezainfekowanych osób, których próbki krwi zgromadzono przed pandemią. Odkryto ponadto, że na zagrażający życiu przebieg infekcji narażone są osoby z genetycznymi wadami, które zaburzają aktywność interferonów typu 1.
O tym, że przeciwciała anty-IFN-1 są przyczyną, a nie skutkiem krytycznego COVID-19, świadczy ich niezmiernie rzadkie występowanie w zdrowej populacji. W bieżących analizach pobranych przed pandemią próbek krwi należących do 35 tys. osób ten rodzaj autoprzeciwciał miało we krwi:
- 0,18 proc. ludzi w wieku 18-69 lat,
- 1,1 proc. ludzi w wieku 70-79 lat,
- 3,4 proc. tych powyżej 80. r.ż.
Autorzy badania postulują, by badanie w kierunku obecności przeciwciał anty-IFN-1 (a także mutacji genetycznych blokujących działanie interferonów 1) przeprowadzać tuż po przyjęciu chorego z COVID-19 do szpitala, co pozwoli oszacować ryzyko rozwoju ciężkiej postaci infekcji i podjąć na czas odpowiednie działania ratujące życie pacjenta.
Źródło: Rogue antibodies involved in almost one-fifth of COVID deaths Nature
Dowiedz się także na temat:
ZOBACZ: „Nawet 60 proc. osób ma przeciwciała”. Pochodzą ze szczepień albo przechorowania COVID-19
