Mechanizm rozwoju choroby Alzheimera nie został jeszcze wyjaśniony pomimo wielu lat badań. Choć o infekcyjnej teorii tego procesu mówiło się już wcześniej, wciąż brakowało odpowiedzi na ważne pytania. Nowe odpowiedzi zawdzięczamy naukowcom z Uniwersytetu Tufts w Stanach Zjednoczonych i brytyjskiego Uniwersytetu Oksfordzkiego.
W badaniach z użyciem trójwymiarowej tkanki naśladującej mózg badacze pokazali, że wirus VZV powodujący ospę wietrzną i półpasiec może aktywować obecnego w komórkach nerwowych wirusa HSV-1 opryszczki pospolitej, co uaktywnia pierwsze etapy rozwoju choroby Alzheimera.
Sprawdź: Szczepionka na półpasiec z refundacją od 1 stycznia 2024 r.
Wirus opryszczki zwykłej HSV-1, którym zakażona jest znaczna część ludzkiej populacji, zwykle pozostaje uśpiony w komórkach nerwowych. Kiedy wychodzi z uśpienia pod wpływem innej infekcji wirusowej, w mózgu zaczynają powstawać i gromadzić się nieprawidłowe białka tau i złogi beta-amyloidu, a to prowadzi do śmierci neuronów.
Czytaj także: Czai się w organizmie wiele lat, atakuje zwykle po 50. Ból może trwać nawet do końca życia
– Wyniki naszych prac wskazują na pewną główną ścieżkę prowadzącą do choroby Alzheimera. Infekcja VZV powoduje reakcje zapalne, które wybudzają ukrytego w mózgu wirusa HSV-1 – wyjaśnia dr Dana Cairns z Uniwersytetu Tufts.
Wirus HSV był przy tym podejrzewany już wcześniej.
– Pracowaliśmy na bazie dobrze udokumentowanych dowodów, według których HSV-1 ma związek z większym ryzykiem choroby Alzheimera – zwraca uwagę jeden z badaczy, prof. David Kaplan. – Wiemy, że istnieje korelacja między HSV-1 i alzheimerem, a niektórzy specjaliści sugerowali udział VZV. Nie znaliśmy jednak sekwencji wydarzeń, w której wirusy uruchamiają chorobę. Myślę, że mamy teraz dowody pokazujące te wydarzenia.
Powołując się na dane WHO badacze przypominają, że wirusem opryszczki pospolitej, nazywanej opryszczką wargową (choć może też zakażać narządy płciowe), zakażonych jest na świecie 3,7 mld ludzi poniżej 50. roku życia. W większości wypadków infekcja nie daje żadnych objawów. Kiedy jednak wirus się uaktywni, powoduje zapalenia w nerwach i skórze, powodując bolesne owrzodzenia.
Również wirus VZV jest wyjątkowo powszechny, bo przed 20. rokiem życia zakażeniu ulega 95 proc. ludzi. W wielu przypadkach pojawia się ospa wietrzna. Pozostaje też jednak ukryty w komórkach nerwowych i może w późniejszym czasie odpowiadać za rozwój półpaśca. W którymś momencie życia choroba może się rozwinąć nawet u 1/3 ludzi – podają naukowcy.
Eksperyment opierał się na wykorzystaniu mierzącej 6 milimetrów struktury przypominającej tkankę mózgową, opracowanej na bazie białek kolagenu i jedwabiu oraz neuronalnych komórek macierzystych. Rozwijające się w niej neurony komunikowały się między sobą, podobnie jak to się dzieje w żywym mózgu. Towarzyszyły im typowe dla mózgu, wspierające komórki gleju.
Infekcja neuronów samym wirusem VZV nie powodowała reakcji typowych dla choroby Alzheimera, czyli akumulacji białka tau i beta-amyloidu czy zaburzeń pracy komórek. Gdy jednak komórki nerwowe przechowywały uśpione wirusy HSV-1, następowało wybudzenie zarazka i kaskada procesów typowych dla choroby. Naukowcu zauważyli też nasilone reakcje zapalne.
– To podwójne uderzenie ze strony dwóch wirusów, które są powszechne i w pojedynkę całkowicie niegroźne. Laboratoryjne testy pokazują jednak, że jeśli ekspozycja na VZV uruchomi HSV-1, to razem wirusy te mogą spowodować kłopoty – mówi dr Dana Cairns. – Możliwe jest także, że do choroby Alzheimera prowadzić mogą inne infekcje oraz zależności przyczynowo-skutkowe. Takie czynniki ryzyka, jak urazy głowy, otyłość, picie alkoholu, mogą także wpływać na uruchomienie się HSV-1 w mózgu.
Wielokrotne aktywowanie się HSV-1 w ciągu życia, może więc zdaniem naukowców prowadzić do choroby Alzheimera. Wyniki zgadzałyby się z danymi na temat działania szczepionek przeciwko VZV, które zmniejszają ryzyko demencji. Badacze zwracają jednocześnie uwagę, że zarówno wirus HSV-1, jak i VZV może się aktywować w czasie COVID-19. W tych przypadkach zasadna może więc być obserwacja pacjentów pod kątem zaburzeń neurologicznych. (PAP)
Źródło: Potential Involvement of Varicella Zoster Virus in Alzheimer’s Disease via Reactivation of Quiescent Herpes Simplex Virus Type 1 Journal of Alzheimer's Disease
Marek Matacz
mat/ agt/ ARZ
Źródło:
